แต่ดูเหมือนว่าเมตฟอร์มินจะมีผลต่อเซลล์เนื้องอกที่อยู่ห่างไกลจากลำไส้ใหญ่ด้วยเช่นกัน Stambolic กล่าว ในกรณีเหล่านี้ เห็นได้ชัดว่าเมตฟอร์มินทำงานโดยกลไกวงเวียน ซึ่งช่วยลดระดับน้ำตาลในเลือด ซึ่งนำไปสู่การผลิตอินซูลินน้อยลงและมีส่วนทำให้น้ำหนักลดลงผู้ป่วยโรคเบาหวานมีโอกาสเป็นมะเร็งตับ มะเร็งมดลูก หรือตับอ่อนได้ประมาณสองเท่าของผู้ที่ไม่มีโรคเบาหวาน และผู้ป่วยโรคเบาหวานก็มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อมะเร็งเต้านม กระเพาะปัสสาวะ และมะเร็งลำไส้ใหญ่ ป้อนเมตฟอร์มิน ผู้ที่เป็นเบาหวานชนิดที่ 2 มักจะสร้างอินซูลินได้มาก แต่จะเข้าสู่กระแสเลือดเนื่องจากเซลล์ของพวกเขาต่อต้านผลก
ระทบของอินซูลิน เมตฟอร์มินบรรเทาการดื้อต่ออินซูลินนี้
โดยการขจัดความสามารถบางส่วนของตับในการสร้างกลูโคสและทิ้งเข้าสู่กระแสเลือด ทำให้ความต้องการการผลิตอินซูลินลดลง Stambolic กล่าว ซึ่งเลียนแบบประโยชน์ของการจำกัดแคลอรี่ ( SN: 1/1/09, p. 9 ) และกระตุ้นให้เซลล์ประมวลผลน้ำตาลกลูโคสได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้น
อินซูลินส่งเสริมการเจริญเติบโตโดยเปิดวิถีทางชีวเคมีในเซลล์ สัญญาณความก้าวหน้าของอินซูลินสามารถกระตุ้น mTOR และปิดกระบวนการต้านมะเร็งที่ไม่ปลอดภัย โดยการลดอินซูลินและกลูโคสในเลือด เมตฟอร์มินจะกำจัดหมัดออกจากกลุ่มมะเร็งนี้ ถ้าเมตฟอร์มินทำหน้าที่ของมัน อินซูลินก็จะไปถึงประตูหน้าของเซลล์มะเร็งน้อยลง นั่นคือโปรตีนตัวรับที่อินซูลินจับกับผลของมัน
เส้นทางอินซูลินนี้มีความสำคัญในมะเร็งบางชนิด ประมาณ 90 เปอร์เซ็นต์ของเนื้องอกในเต้านมแสดงตัวรับอินซูลิน Stambolic กล่าว และอินซูลินยังสามารถโต้ตอบกับสถานีเชื่อมต่อมือถืออื่น ๆ ที่เรียกว่าตัวรับ IGF-1 และสนับสนุนการเติบโตของเซลล์ แม้ว่าเซลล์เนื้องอกบางเซลล์จะไม่แสดงตัวรับจำนวนมาก แต่ Pollak กล่าวว่าการมีหรือไม่มีอยู่อาจทำให้ผู้ป่วยรายใดได้รับประโยชน์จากเมตฟอร์มิน ยานี้อาจทำงานได้ดีที่สุดกับเนื้องอกที่ตอบสนองต่ออินซูลินได้อย่างชัดเจนและในผู้ที่มีระดับน้ำตาลในเลือดสูง เขากล่าว “ดังนั้นจึงมีที่ว่างสำหรับอินซูลินของพวกเขาที่จะตก”
โรเมโรเห็นด้วย “เมตฟอร์มินอาจมีประสิทธิภาพมากกว่าในมะเร็งที่มีอาการป่วยเป็นสองเท่า”
ของโรคอ้วนและระดับน้ำตาลในเลือดสูง “สำหรับสูตินรีแพทย์ที่จะเป็นมะเร็งมดลูก”
Alastair Thompson ศัลยแพทย์แห่งมหาวิทยาลัย Dundee กล่าวว่าการเพิ่มของน้ำหนักนั้นเชื่อมโยงกับความเสี่ยงมะเร็งเต้านมในสตรีวัยหมดประจำเดือน และ Stambolic ชี้ให้เห็นว่า “ผู้หญิงที่เข้ารับการรักษาในคลินิกที่เป็นมะเร็งเต้านมมากขึ้นเรื่อย ๆ เป็นโรคอ้วน”
ข่าวดี: ในการทดลองของ Goodwin การคืนสินค้าก่อนกำหนดแสดงให้เห็นว่ากลุ่มเมตฟอร์มินกำลังลดน้ำหนัก
แต่เซลล์มะเร็งทำได้ดีในสภาพแวดล้อมที่มีน้ำตาลกลูโคสสูงและอินซูลินสูง จากการศึกษาพบว่าเมตฟอร์มินยับยั้งการเจริญเติบโตของมะเร็งในคนโดยทางอ้อม ยานี้ดูเหมือนว่าจะโจมตีมะเร็งด้วยวิธีที่ตรงไปตรงมามากกว่า เมตฟอร์มินสามารถเบรกกลไกต้านมะเร็งในที่ทำงานภายในเซลล์โดยเปิดโปรตีนที่เรียกว่า AMP-activated protein kinase ด้วยการเพิ่มโปรตีน AMPK เมตฟอร์มินจะชะล้างโปรตีนกระตุ้นการเจริญเติบโตที่เรียกว่า mTOR
เมตฟอร์มิน, โรเมโรกล่าวว่า “มีกลไกที่เป็นไปได้ทางชีวภาพมาก”
ยาต้องเข้าไปในเซลล์เนื้องอกเพื่อเปิด AMPK ดังนั้นผลควรปรากฏในเนื้อเยื่อที่สัมผัสกับเมตฟอร์มินจำนวนมาก เมตฟอร์มินเป็นยาในช่องปากที่ต้องผ่านลำไส้ก่อนเข้าสู่กระแสเลือด Stambolic กล่าว เซลล์ลำไส้ใหญ่และทวารหนักมีแนวโน้มที่จะพบกับยา ซึ่งทำให้มะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักอยู่ในรายชื่อโรคที่ยาสามารถกำหนดเป้าหมายได้
นั่นเป็นเหตุผลที่นักวิจัยรู้สึกประทับใจกับผลการศึกษาที่มหาวิทยาลัยโยโกฮาม่าซิตีในประเทศญี่ปุ่น ซึ่งนักวิทยาศาสตร์ได้ใช้กล้องส่องตรวจลำไส้ใหญ่ขยายเพื่อระบุอาสาสมัคร 23 คนที่ไม่มีโรคเบาหวานซึ่งมีกลุ่มเล็กๆ ที่มีลักษณะเหมือนท่อเล็กๆ ในเนื้อเยื่อทวารหนัก การเจริญเติบโตเหล่านี้เป็นรอยโรคก่อนวัยอันควรที่พบในเนื้อเยื่อลำไส้ใหญ่และทวารหนักและบางส่วนพัฒนาเป็นติ่งซึ่งสามารถเปลี่ยนเป็นมะเร็งได้
อาสาสมัครเก้าคนได้รับการสุ่มเลือกเพื่อรับเมตฟอร์มิน คนเหล่านี้แสดงจำนวนการเติบโตที่ลดลงจาก 8.8 โดยเฉลี่ยเป็น 5.1 หลังจากรับประทานยาเพียงหนึ่งเดือน อาสาสมัครอีกสิบสี่คนที่ไม่ได้รับเมตฟอร์มินในช่วงเวลานั้นเห็นว่ากลุ่มรอยโรคของพวกเขายังคงไม่เปลี่ยนแปลงในทางปฏิบัติ โดยเพิ่มขึ้นจาก 7.2 เป็น 7.6 นักวิจัยรายงานในการวิจัยการป้องกันมะเร็งในปี 2553
credit : gradegoodies.com mejprombank-nl.com fivefingeronline.com platosusedbooks.com doubleplusgreen.com acknexturk.com dublinscumbags.com politiquebooks.com goodrates4u.com daanishbooks.com
