หลังจากที่หนูกินเข้าไป เซลล์ที่สร้างกระดูกของพวกมันจะดูดซับสารอาหารและปล่อยฮอร์โมนที่เรียกว่าไลโปคาลิน 2 (LCN2) เข้าสู่กระแสเลือด LCN2 เดินทางไปที่สมองซึ่งไปยังเซลล์ประสาทที่ควบคุมความอยากอาหาร ซึ่งบอกให้สมองหยุดกิน การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นก่อนหน้านี้นักวิจัยคิดว่าเซลล์ไขมันส่วนใหญ่มีหน้าที่ในการผลิตไลโปคาลิน 2 หรือ LCN2 แต่ในหนูทดลอง กระดูกผลิตฮอร์โมนได้มากถึง 10 เท่าของจำนวนเซลล์ไขมัน Kousteni และเพื่อนร่วมงานเผย และหลังจากรับประทานอาหาร กระดูกของหนูจะสูบฉีด LCN2 ออกมามากพอที่จะเพิ่มระดับเลือดให้สูงเป็นสามเท่าของระดับก่อนมื้ออาหาร “มันเป็นบทบาทใหม่ของกระดูกในฐานะอวัยวะต่อมไร้ท่อ” Kousteni กล่าว
Clifford Rosen นักต่อมไร้ท่อของกระดูกที่ศูนย์การแพทย์ระดับโมเลกุล
ในสการ์โบโรห์ รัฐเมน รู้สึกตื่นเต้นกับการเชื่อมต่อระหว่างกระดูกและสมองแบบใหม่นี้ Rosen กล่าวว่า “มีเหตุผลทางสรีรวิทยาที่มีปฏิสัมพันธ์แบบสองทิศทาง” ระหว่างกระดูกและเนื้อเยื่ออื่น ๆ “คุณต้องมีสิ่งที่จะควบคุมแหล่งเชื้อเพลิงที่จำเป็นสำหรับการสร้างกระดูก”
กระดูกสร้างตัวเองขึ้นมาใหม่อย่างต่อเนื่องผ่านการเปลี่ยนแปลงที่ใช้พลังงานอย่างมาก เซลล์ที่เรียกว่าเซลล์สร้างกระดูกสร้างกระดูกใหม่ เซลล์อื่น osteoclasts ทำลายกระดูกเก่า ด้วยการหมุนเวียนดังกล่าว “โครงกระดูกต้องมีกลไกการปรับแต่งที่ช่วยให้ร่างกายทั้งหมดสอดคล้องกับสิ่งที่เกิดขึ้นในระดับโครงกระดูก” Rosen กล่าว Osteoblasts และ osteoclasts ส่งฮอร์โมนเพื่อทำการเสนอราคา
นักวิทยาศาสตร์เริ่มศึกษาโมเลกุลของกระดูกเมื่อสิบปีก่อน ( SN: 8/11/07, p. 83 ) นักพันธุศาสตร์ Gerard Karsenty จากศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยโคลัมเบียพบว่า osteocalcin ซึ่งผลิตโดยเซลล์สร้างกระดูกช่วยควบคุมระดับน้ำตาลในเลือด Osteocalcin ไหลเวียนอยู่ในเลือด รวบรวมแคลเซียมและแร่ธาตุอื่นๆ ที่กระดูกต้องการ เมื่อฮอร์โมนไปถึงตับอ่อน มันจะส่งสัญญาณให้เซลล์ที่ผลิตอินซูลินเพิ่มการผลิต นอกจากนี้ Osteocalcin ยังส่งสัญญาณให้เซลล์ไขมันปล่อยฮอร์โมนที่เพิ่มความไวต่ออินซูลินของร่างกาย ผู้ควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดของร่างกาย Karsenty และเพื่อนร่วมงานรายงานในCellในปี 2550 ถ้ามันทำงานในลักษณะเดียวกันในคน Karsenty กล่าวว่า osteocalcin สามารถพัฒนาเป็น การรักษาโรคเบาหวานหรือโรคอ้วนที่อาจเกิดขึ้น
เรื่องราวดำเนินต่อไปด้านล่างตาราง
Sclerostin บำรุงกระดูกให้แข็งแรง เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญพลังงาน เนื้อเยื่อไขมัน
Sundeep Khosla นักชีววิทยากระดูกที่ Mayo Clinic ในเมือง Rochester รัฐ Minn กล่าวว่า “ข้อมูลของพวกเขาค่อนข้างน่าเชื่อถือ” “แต่ข้อมูลในมนุษย์ยังไม่เป็นที่แน่ชัด” ในการศึกษาเชิงสังเกตของผู้คน เป็นเรื่องยากที่จะกล่าวว่า osteocalcin ส่งผลโดยตรงต่อการเผาผลาญน้ำตาลในเลือดเมื่อมีปัจจัยหลายอย่างที่เกี่ยวข้อง
ข้อมูลเมาส์ล่าสุดระบุว่า osteocalcin อาจมีบทบาทในการเผาผลาญพลังงาน หลังจากฉีดฮอร์โมน หนูแก่สามารถวิ่งได้ไกลเท่าหนูที่อายุน้อยกว่า Karsentyและเพื่อนร่วมงานรายงานในปีที่แล้วว่าหนูแก่ที่ไม่ได้รับ osteocalcin เพิ่มขึ้นประมาณครึ่งหนึ่ง เมื่อฮอร์โมนเพิ่มความอดทน มันจะช่วยให้กล้ามเนื้อดูดซึมสารอาหารได้มากขึ้น ในทางกลับกัน กล้ามเนื้อจะโต้ตอบกับกระดูก โดยบอกให้ขับออก osteocalcin มากขึ้น
มีคำใบ้ว่าการป้อนกลับแบบวนซ้ำนี้ใช้ได้กับมนุษย์เช่นกัน ระดับ osteocalcin ในเลือดของผู้หญิงเพิ่มขึ้นระหว่างการออกกำลังกายทีมงานรายงาน
หลักฐานจากห้องปฏิบัติการ Karsenty บ่งชี้ว่า osteocalcin อาจมีผลในวงกว้างมากขึ้น โดยกระตุ้นเซลล์ในอัณฑะเพื่อสูบฉีดฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน ซึ่งมีความสำคัญต่อการสืบพันธุ์และความหนาแน่นของกระดูก และยังอาจปรับปรุงอารมณ์และความจำอีกด้วย กระดูกอาจใช้ฮอร์โมนเพื่อพูดคุยกับสมองของทารกในครรภ์ก่อนคลอด Osteocalcin จากกระดูกของหนูที่ตั้งครรภ์สามารถเจาะรกและช่วยสร้างการพัฒนาสมองของทารกในครรภ์ Karsenty และเพื่อนร่วมงานรายงานในปี 2013 ในCell ประโยชน์ของกระดูกที่ได้รับจากการมีอิทธิพลต่อการพัฒนาสมองยังคงไม่ชัดเจน
ผู้ส่งสารกระดูกอีกรายหนึ่งคือ sclerostin งานประจำวันของมันคือการตรวจสอบการเจริญเติบโตของกระดูกโดยบอกให้เซลล์สร้างกระดูกสร้างกระดูกช้าลงหรือหยุด แต่กระดูกอาจส่งฮอร์โมนไปจัดการแหล่งเชื้อเพลิงที่สำคัญนั่นคือไขมัน ในหนู ฮอร์โมนนี้ช่วยเปลี่ยนไขมันสีขาว (หรือที่ “แย่”) ให้เป็นไขมันสีเบจที่เผาผลาญพลังงานได้ดีกว่า นักชีววิทยาระดับโมเลกุล Keertik Fulzele จากมหาวิทยาลัยบอสตันและเพื่อนร่วมงานรายงานในวารสาร Journal of Bone and Mineral Researchประจำเดือน กุมภาพันธ์
Osteocalcin, sclerostin และ LCN2 เสนอเบาะแสยั่วเย้าเกี่ยวกับทักษะการสื่อสารของกระดูก ฮอร์โมนตัวอื่น ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ 23 หรือ FGF-23 อาจมีการใช้งานทางการแพทย์ในทันทีมากกว่า
กระดูกใช้ FGF-23 เพื่อบอกให้ไตแยกฟอสเฟตส่วนเกินที่ไม่สามารถดูดซึมได้ ในผู้ที่เป็นโรคไตวาย โรคมะเร็ง หรือโรคทางพันธุกรรมบางอย่าง รวมถึงโรคกระดูกอ่อนที่สืบทอดมาซึ่งเรียกว่า X-linked hypophosphatemia ระดับ FGF-23 พุ่งสูงขึ้น ทำให้ระดับฟอสเฟตลดลง กระดูกที่อดอาหารจากแร่ธาตุนี้จะอ่อนแอและมีแนวโน้มที่จะผิดรูป
ในกรณีของ X-linked hypophosphatemia หรือ XLH ยีนที่ขาดหายไปหรือแตกหักในกระดูกทำให้เกิดฮอร์โมนน้ำท่วม การจับกุมผู้สมรู้ร่วมทางโมเลกุลอาจง่ายกว่าการตรึงยีน
credit : mafio-weed.com maggiesbooks.com maisonmariembalagens.com matteograssi.org mba2.net
